Ninguém gosta daquela sensação de fome, que costuma, inclusive, prejudicar a dieta de muitas pessoas. Ficar com a barriga roncando ou comer um pedaço de bolo? Ó dúvida cruel. Mas e se houvesse um jeito simples de diminuir essas dores de fome, assim ajudando a perda de peso em pessoas necessitadas de uma maneira segura? Os cientistas podem estar na trilha de um componente chave de uma complexa rede nervosa que inibe e controla a alimentação.
Esse circuito cerebral não apenas gera saciedade em ratos com fome como também elimina aquela sensação horrorosa de fome. Fora ampliar nosso conhecimento do funcionamento do cérebro no que tange a fome e o apetite, essas descobertas podem contribuir para a criação de medicamentos que ajudem na perda de peso. O estudo foi publicado na revista Nature Neuroscience.
Essa recente descoberta partiu de pesquisas anteriores, que revelaram que um grupo de neurônios localizados no hipotálamo, batizados de neurônios AgRP, sentem quando nossas calorias estão baixas e estimulam a ação de se alimentar. Eles fazem isso soltando moléculas inibidoras que reduzem a atividade de outras células, responsáveis pela sensação de saciedade. Por consequência, ficamos com fome e comemos para não morrer de fome.
Disso nós já sabíamos, mas os cientistas ficavam com um enorme ponto de interrogação em mãos: Quais são esses neurônios periféricos da saciedade sobre os quais os AgRPs agem? Já que a molécula AgRP, que é secretada pelos neurônios que levam seu nome, serve para bloquear o receptor MC4R, pesquisadores de Harvard teorizaram que esses periféricos misteriosos deveriam ter altas concentrações desse receptor. Eventualmente, isso levou à descoberta de um pequeno grupo de neurônios dentro do hipotálamo, cheios de MC4R e vital para a regulagem da alimentação.
Então, os pesquisadores manipularam os genes de alguns ratos para que a atividade desses neurônios específicos pudesse ser controlada com a administração de um certo medicamento. Quando as células eram desligadas, os ratos que já tinham comido o suficiente para o dia continuavam comendo, mesmo sem precisar. E o oposto também funcionou: quando as células foram ativadas, ratos que não receberam comida nenhuma continuaram sem comer. De acordo com a equipe, juntas essas células servem como um freio, impedindo a alimentação em excesso.
Indo mais além, os cientistas começaram a procurar o próximo componente desse circuito, que seria responsável por mediar esse efeito de fome e saciedade. Para isso, eles injetaram um contraste que revelou com quais células os neurônios já identificados se comunicam. O processo revelou um denso grupo localizado na região anterior conhecida como núcleo parabraquial lateral (LPBN, na sigla em inglês).
Depois disso, os ratos foram modificados para que esse caminho em particular, dos receptores de MC4R até o LPBN, pudesse ser ativada por uma luz azul emitida por um implante cerebral. Novamente, ligar essa parte do circuito reduziu sensivelmente hábitos de alimentação.
No momento, existem dúvidas a respeito do porquê de comermos: é para eliminar a sensação desagradável da fome ou porque é algo prazeroso? Para investigar mais a fundo, os pesquisadores realizaram um experimento feito para investigar se esse circuito criaria o sentimento de recompensa se ativado artificialmente e na ausência de comida.
Os ratos foram colocados em uma caixa com duas câmaras e uma delas ligaria a luz azul no cérebro assim que eles entrassem. Ratos modificados com fome ficaram muito mais tempo na câmara de luz azul, enquanto que ratos normais não demonstraram preferência nenhuma, o que sugere que esse estímulo artificial foi prazeroso. Se consideradas juntas, essas descobertas sugerem que é possível ligar esse circuito artificialmente usando medicamentos, o que pode ajudar no tratamento da obesidade.
Fonte: IFLScience
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